Département de biologie des organismes
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Item Diagnostic biologique, histologique et physiopathologie de l’hépatite C chez des malades de la région de BATNA. Magister thesis(2011) , Université de Batna 2.(University of Batna 2, 3/16/2017) ZIDANI AblaL’hépatite C est une maladie infectieuse transmissible par le sang et due au virus de l'hépatite C (VHC), qui s’attaque au foie. L'infection se caractérise par une inflammation du foie (l’hépatite) qui est souvent asymptomatique, mais qui peut évoluer vers une hépatite chronique et plus tard une cirrhose (fibrose cicatricielle du foie) et un cancer du foie. Notre problématique tend à mettre en évidence d’une part la prévalence de cette maladie infectieuse chez la population de la région de Batna, et d’autre part les caractéristiques biologiques et histologiques de cette maladie par un dépistage et un diagnostic spécifique basé sur des tests sérologiques, un bilan hépatique (dosage des paramètres hématologiques et des paramètres biochimiques), et un examen histologique. Les résultats obtenus ont montré : Augmentation du taux des phosphatases alcalines, de la GGT et de la bilirubine, un taux normal ou élevé des transaminases, allongement du taux de prothrombine, baisse du taux des plaquettes et du facteur V. La sérologie du virus de l'hépatite C permet d'établir le diagnostic de l'infection par le virus de l'hépatite C. Dans cette étude et grâce au test sérologique 24 cas ont été découverts. La présence du virus de l’hépatite C perturbe les fonctions du foie dont l’apparition de la cytolyse, la cholestase, l’ictère, la thrombopénie, et troubles de la coagulation. La ponction biopsie hépatique est nécessaire pour suivre l'évolutivité de la maladie. Elle montre la présence des signes histologiques spécifiques pour la maladie et l’évolution vers la cirrhose dont le résultat histologique A3F4 confirme cette observation. Vingt quatre cas de la maladie de l’hépatite C ont été trouvé sur 1000 cas suspects (7 cas à transaminases normales et 17 cas à transaminases élevées). La prévalence de cette maladie chez cette population étudiée (2,4%) est proche de la prévalence théoriqueItem Diagnostic Biologique et Moléculaire de l’Hémophilie B dans une Partie de la Population Algérienne. Doctorat thesis (2019), Université de Batna 2.(University of Batna 2, 5/19/2019) ZIDANI AblaL'hémophilie B est une forme d'hémophilie caractérisée par un déficit en FIX entraînant des hémorragies spontanées ou prolongées. Il s’agit d’une pathologie héréditaire récessive liée à l’X qui touche presque exclusivement les hommes. Selon la nature de la mutation génétique qui est l’origine de la maladie, le facteur de coagulation affecté peut être totalement absent de l’organisme du patient, ou présent mais sous une forme dysfonctionnelle. Différents degrés de sévérité de l’hémophilie ont été établis : mineure, modérée, sévère, sur la base du taux d’activité biologique plasmatique de facteur anti-hémophilique (FAH). Généralement, ce taux de FAH circulant est corrélé aux manifestations cliniques observées. Cette thèse représente une contribution à l’étude biologique et moléculaire de l’hémophilie B dans la population Algérienne. Nous avons eu comme premier objectif de mettre en évidence les caractéristiques biologiques de cette maladie dans un échantillon constitué de 39 patients appartenant à 13 familles par un diagnostic biologique basé d’une part sur l’analyse des caractères généraux tels que sexe, âge, âge au diagnostic, circonstances de découverte et degré de sévérité et d’autre part sur des tests d’exploration de l’hémostase. Pour ces derniers tests, seulement 29 patients parmi 39 hémophiliques B ont été inclus. Les résultats obtenus ont montré : un déficit en FIX, allongement du TCA, avec un taux plaquettaire, un TP et un taux de FVIII normaux. Cette maladie est moins fréquente que l’hémophilie A, dont la forme sévère est la forme la plus fréquente pour les deux types d’hémophilie. Dans la deuxième partie de cette étude, nous nous sommes intéressés à caractériser les anomalies moléculaires du gène F9 responsables l’hémophilie B dans un échantillon constitué de 39 patients appartenant à 13 familles par l’utilisation du séquençage basé sur l’électrophorèse capillaire. L’analyse moléculaire du gène F9 a permis l’identification des anomalies moléculaires responsables de l’hémophilie B chez 11 familles. Ces mutations sont de quatre types : trois mutations non-sens (c.357T>A, c.892C>T, c.1150C>T), cinq mutations faux-sens (c.323G>A, c.373G>A, c.881G>A, c.1010C>T, c.1184T>C), une mutation au niveau du promoteur (c.-52C>T), et une duplication (c.657_660dupATCA). A l’exception de la mutation c.881G>A qui a été identifiée chez deux familles non apparentées, les autres mutations sont spécifiques à chaque famille. Deux nouvelles mutations (c.1184T>C, c.657_660dupATCA) ont été rapportées dans cette étude. Ces deux mutations n’ont jamais été décrites dans d’autres populations ; elles sont spécifiques à la population Algérienne. Aucune association n’a été identifiée entre le type de mutation du gène F9 et la survenue de complications dans cet échantillon. Dans le troisième volet de cette thèse, nous avons eu comme objectif de contribuer à la compréhension des mécanismes moléculaires à l’origine du déficit de la protéine FIX. Les effets délétères de la nouvelle mutation c.1184T>C identifiée dans la première partie de cette étude ont été prédits en utilisant une combinaison de logiciels d’étude in silico. Cette mutation a été prédite comme délétère au niveau de la structure ainsi que la fonction du FIX. Les différences de propriétés physico-chimiques entre les deux acides aminés sont responsables de la perte des interactions moléculaires au sein de la protéine FIX. La nouvelle duplication c.657_660dupATCA n’a pas été étudiée dans cette partie, son impact est évident. Les résultats de cette thèse pourront contribuer à la compréhension des mécanismes moléculaires à l’origine de l’hémophilie B. Après cette étude, on pourra contribuer à établir un véritable conseil génétique pour les familles à risque.